12    Evolutie / Revolutie

Materialisme en de seksuele teeltkeuze
Menno Wiegman

Gezocht: Kosmisch ontwerper
Iris Groen en Sjoert van Velzen
- 1 reactie

Genetische modificatie van planten: een duurzame revolutie?
Jeroen Melief
- 1 reactie

Een bron van inspiratie
Annemie Ploeger
- 1 reactie

De evolutie van taal
Jelle Zuidema
- 3 reacties

Meer van hetzelfde?
Mineke Schipper

De immer veranderende vampier
Sabrina Verbeek
- 5 reacties

Sinds the Sixties
Jetske van Heemstra
- 1 reactie

Che! Een commerciële revolutie
Maud Dahmen
- 2 reacties

Emergentie, evolutie en revolutie in Artificial life
Ella Keijzer

Genetische algoritmen en het handelsreizigersprobleem
Mark Kooijman
- 3 reacties

colofon  issn 1879-8144  2 juni 2007

Alle edities   Vakgebieden            
English   Over Blind       Vacatures
Volg ons:               
© 2004–2018 Blind    disclaimer   cookies

 

BLIND
12
 online interdisciplinair tijdschrift  
BLIND 12
alle edities      



zoeken + vakgebieden       



random editie       



vorige editie       



volgende editie       
naar boven       

In een eerder artikel in BLIND! (nummer 2) betoogde Annemie Ploeger dat de evolutionaire psychologie een eenzijdig beeld geeft van de stand van zaken in de evolutionaire biologie. De waarde van de evolutionaire ontwikkelingsbiologie voor de evolutionaire psychologie zou onderschat worden. In het huidige artikel beschrijft zij een concrete toepassing van kennis uit de evolutionaire ontwikkelingsbiologie op de psychologie. In hoeverre kan de evolutie van vroege embryonale ontwikkeling iets zeggen over het ontstaan van psychische stoornissen zoals schizofrenie?

Annemie Ploeger studeerde af in psychologie. Zij werkt momenteel aan de Universiteit van Amsterdam aan een proefschrift over de rol die de evolutionaire ontwikkelingsbiologie kan spelen in de ontwikkelingspsychologie. Zij geeft ook onderwijs over evolutionaire psychologie.


Lees het artikel

BLIND 12 - Evolutie / Revolutie
sluiten

Hoofdredactie

Inge van der Bijl


Eindredactie

Inge van der Bijl


Redactie

Maud Dahmen
Iris Groen
Elisa Hermanides
Arno Verweij (webmaster)


Redactieraad

prof. dr. Johan van Benthem
drs. Kim van den Berg
dr. Casper de Groot
prof. dr. Michel Haring
prof. dr. Ed van den Heuvel
drs. Machiel Keestra
dr. Bernard Kruithof


klik hier voor huidige redactie


sluiten

Een bron van inspiratie

Over evolutionaire ontwikkelingsbiologie en psychologie

              
alle bijdragen van deze auteur
korte inleiding & meer over de auteur
all articles by this author
short intro & about the author
artikel door Annemie Ploeger

Misschien ken je ze wel uit een biologieboek: de plaatjes van allerlei diersoorten in een heel vroeg stadium van embryonale ontwikkeling. In dit stadium kun je de verschillende soorten nauwelijks uit elkaar houden: ze lijken allemaal op een kikkervisje. Dit vroege embryonale stadium, ontdekt door de beroemde biologen Von Baer en Haeckel, wordt het fylotypisch stadium genoemd.1 In dit artikel zal ik betogen dat het fylotypisch stadium wel eens van belang zou kunnen zijn voor de ontwikkeling van psychische stoornissen, zoals schizofrenie. Om dit te achterhalen moeten we meer weten van embryonale ontwikkeling en hoe het embryo is geëvolueerd. Welkom in de wondere wereld van de evolutionaire ontwikkelingsbiologie.

De evolutionaire ontwikkelingsbiologie houdt zich bezig met het raakvlak tussen evolutie en ontwikkeling: in hoeverre beïnvloedt individuele ontwikkeling de evolutie van een soort? Laten we voortborduren op het voorbeeld van het fylotypisch stadium. Als we hier goed naar kijken zien we dat er niet of nauwelijks evolutie heeft plaatsgevonden. Dat wil zeggen dat alle gewervelde dieren in dit stadium op elkaar lijken. Evolutionair ontwikkelingsbiologen spitsen bij een dergelijke bevinding meteen de oren: blijkbaar gebeurt er iets tijdens dit stadium, dat verdere evolutie tegenhoudt. Wat kan dit 'iets' zijn? Wat gebeurt er tijdens de embryonale ontwikkeling dat ervoor zorgt dat er in het fylotypisch stadium op evolutionaire tijdschaal zo weinig is gebeurd? In andere woorden: waarom is dit stadium zo enorm geconserveerd?

Het fylotypisch stadium is kwetsbaar

Een evolutionair ontwikkelingsbiologe van de Universiteit Leiden met wie ik het afgelopen jaar intensief heb samengewerkt, Frietson Galis, heeft geprobeerd een antwoord te vinden op deze vragen. Zij deed een zoektocht in de vakliteratuur en kwam erachter dat hamsters en ratten die tijdens het fylotypisch stadium een ongezond goedje zoals methanol kregen toegediend, veel vaker overleden dan hamsters en ratten die dit middel voor of na het fylotypisch stadium kregen toegediend. Blijkbaar is dit stadium een kwetsbare fase tijdens de individuele ontwikkeling van het embryo; een negatieve invloed van buitenaf tijdens dit stadium kan grote gevolgen hebben voor verschillende soorten dieren, zoals hamsters en ratten.

Geldt dit ook voor mensen? Met mensen kunnen we geen al te gekke experimenten uithalen, dus moeten we de hypothese dat het fylotypisch stadium (bij mensen van de zestiende tot de veertigste dag na de bevruchting) ook bij hen kwetsbaar is, onderzoeken door middel van spontane afwijkingen die tijdens het fylotypisch stadium ontstaan, zoals polydactylie. Iemand met polydactylie heeft meer vingers of tenen dan normaal. Deze afwijking komt redelijk veel voor; een à twee van de duizend baby's die worden geboren hebben een extra vinger of teen. Er vinden dus mutaties plaats die leiden tot variatie op dit gebied.

Door middel van natuurlijke selectie kunnen deze mutaties worden geselecteerd, maar dat gebeurt alleen als ze voordelig zijn voor het individu. Als de mutaties nadelig zijn dan worden ze niet geselecteerd en verdwijnen ze weer. Blijkbaar zijn extra vingers of tenen nadelig, want ze zijn nooit door natuurlijke selectie geselecteerd. Maar waarom eigenlijk niet? Mensen hebben extra vingers misschien niet nodig, maar voor andere diersoorten blijken ze handig te zijn. De mol heeft bijvoorbeeld een extra vinger om beter te kunnen graven. Nadere inspectie laat echter zien dat ondanks het feit dat dit extra aanhangsel de functie van een vinger heeft, het geen echte vinger is, omdat het een heel andere structuur heeft dan de andere vingers. Waarom is een nieuwe structuur geselecteerd en niet simpelweg een extra vinger?

Frietson Galis heeft hierover de volgende hypothese onderzocht. Het is bekend dat het allereerste begin van de embryonale ontwikkeling van ledematen plaatsvindt tijdens het fylotypisch stadium. Uit het onderzoek bij hamsters en ratten weten we dat dit stadium kwetsbaar is. Stel dat tijdens het fylotypisch stadium een mutatie tot expressie komt die leidt tot de ontwikkeling van een extra vinger. De hypothese is dat een mutatie tijdens het fylotypisch stadium effect heeft op allerlei onderdelen van het fenotype. Tijdens het fylotypisch stadium is er intense interactie tussen verschillende onderdelen van cellen. Dat wil zeggen dat een verandering in het ene deel van het embryo invloed heeft op het andere deel. De verwachting is dat een verstoring tíjdens dit stadium invloed heeft op verschillende onderdelen van het embryo, vaak met fatale gevolgen. Een andere verwachting is dat verstoringen vóór en ná het fylotypisch stadium veel minder fatale gevolgen hebben voor het embryo, omdat hier de interacties tussen verschillende onderdelen van het embryo veel minder intens zijn.

Wat is de evidentie voor deze hypothese? Verschillende onderzoeken laten zien dat polydactylie vaak samengaat met de meest uiteenlopende stoornissen, zowel bij mensen als dieren. Daarnaast is bekend dat bij amfibieën de embryonale ontwikkeling van ledematen pas na het fylotypisch stadium op gang komt. De verwachting is dat bij amfibieën de variatie in ledematen groter is, en uit onderzoek blijkt dat deze verwachting uitkomt.

Samenvattend kunnen we concluderen dat het fylotypisch stadium een buitengewoon kwetsbaar embryonaal stadium is. Foutjes in deze fase hebben vaak zeer grote gevolgen. Dit is de reden waarom de evolutie van deze fase heeft stilgestaan. Als een kleine mutatie invloed heeft op verschillende onderdelen van het lichaam, dan is de kans groot dat een of meerdere onderdelen op een negatieve manier worden beïnvloed. De mogelijke positieve gevolgen van een mutatie worden weggevaagd door de negatieve gevolgen. Geen evolutie dus.

Schizofrenie als gevolg van de kwetsbaarheid van het fylotypisch stadium

Wat kan dit gegeven betekenen voor de individuele ontwikkeling van psychische stoornissen, zoals schizofrenie? Is het mogelijk dat schizofrenie een gevolg is van een verstoring zeer vroeg tijdens de zwangerschap? Het is heel goed mogelijk dat een mutatie die tot expressie komt tijdens het fylotypisch stadium, ook effect heeft op de individuele ontwikkeling van het brein, met alle gevolgen voor de psyche en het gedrag van de eigenaar. Het is namelijk bekend dat het allereerste begin van de embryonale ontwikkeling van belangrijke onderdelen van het brein, plaatsvindt in het fylotypisch stadium. Bij schizofrenen worden vaak afwijkingen geconstateerd in de ventrikels, de amygdala, de hippocampus en de basale ganglia, allemaal hersenonderdelen die tijdens het stadium ontstaan.

De hypothese hierboven uiteengezet stelt dat er bij mutaties tijdens het fylotypisch stadium vaak verschillende dingen misgaan tijdens de ontwikkeling. Is er evidentie dat bij schizofrenen niet alleen de hersenen afwijkend zijn, maar ook andere onderdelen van het lichaam? Het is bekend dat mensen met het DiGeorge-syndroom, dat samengaat met afwijkingen in het gezicht, klieren en hart, ook vaak schizofrenie ontwikkelen. Hetzelfde geldt voor mensen met het Prader-Willi-syndroom (gekenmerkt door gezichtsafwijkingen, kleine handen en voeten, overgewicht) en de ziekte van Huntington (gekenmerkt door vreemde motoriek, dementie). Veel van de afwijkingen die samengaan met deze ziektes vinden plaats in lichaamsdelen die ontstaan tijdens het fylotypisch stadium.

Daarnaast is bekend dat schizofrenie vaak samengaat met relatief onschuldige afwijkingen zoals flaporen en ver uit elkaar staande ogen. Deze kleine afwijkingen kunnen indicatief zijn voor (soms nog niet ontdekte) grotere afwijkingen, die in hetzelfde stadium zijn ontstaan. Ook is bekend dat schizofrenen vaak andere (ernstige) aandoeningen hebben, zoals hartstoornissen en longziektes, organen die ook ontstaan tijdens het fylotypisch stadium. Eveneens weten we dat negatieve invloeden tijdens het begin van de zwangerschap leiden tot een verhoogd risico op schizofrenie voor het ongeboren kind. Het gaat hier om infecties, zoals griep, rubella (rodehond) en toxoplasmose, maar ook om stress en hongersnood.

Kortom, er is evidentie voor het idee dat schizofrenie samengaat met afwijkingen van onderdelen van het lichaam die ontstaan tijdens het fylotypisch stadium. Dit zou er op kunnen wijzen dat schizofrenie het gevolg is van mutaties die tot expressie komen tijdens dit stadium en dat die mutaties op verschillende onderdelen van het embryo invloed hebben, waaronder het brein. Voorzichtigheid is geboden, want de evidentie geeft een samenhang aan, geen oorzakelijke verbanden. Oorzakelijke verbanden kunnen alleen worden aangetoond door experimenten en die zijn bij mensen niet verantwoord. Het is lastig om voor deze experimenten uit te wijken naar dieren waarmee wel geëxperimenteerd mag worden, want hoe bepaal je bijvoorbeeld of een rat schizofreen gedrag vertoont? Toch zijn er interessante bevindingen gedaan over schizofrenie met dierenmodellen. Zo is bijvoorbeeld ontdekt dat zwangere muizen die tijdens het fylotypisch stadium werden blootgesteld aan het menselijk griepvirus, later babymuisjes kregen met dezelfde hersenafwijkingen die bij schizofrene mensen worden gevonden. Dit laat zien dat interdisciplinair onderzoek, zoals de samenwerking tussen evolutionair ontwikkelingsbiologen en psychologen, nodig is om de achtergrond van complexe stoornissen als schizofrenie te ontrafelen.

Noten

1. Michael Richardson heeft aangetoond dat op de plaatjes van Haeckel de verschillende soorten meer op elkaar lijken dan in werkelijkheid; het blijft echter een feit dat soorten in het fylotypisch stadium veel meer op elkaar lijken dan in andere embryonale stadia.

Lees nóg een artikel over

biologie

neurowetenschap

psychologie


of lees verder in

of deel

                   

Noten en/of literatuur

Biesecker, L.G., 'Polydactyly: How many disorders and how many genes?', in: American Journal of Medical Genetics, 112, 2002, pp. 279-283.

Castilla, E.E. e.a., 'Associated anomalies in individuals with polydactyly', in: American Journal of Medical Genetics, 80, 1998, pp. 459-465.

Clarke, M.C. e.a., 'The role of obstetric events in schizophrenia', in: Schizophrenia Bulletin, 32, 2006, pp. 3-8.

Fatemi, S.H. e.a., 'Prenatal viral infection in mouse causes differential expression of genes in brains of mouse progeny: A potential animal model for schizophrenia and autism', in: Synapse, 57, 2005, pp. 91-99.

Galis, F. en J.A.J. Metz, 'Testing the vulnerability of the phylotypic stage: On modularity and evolutionary conservation', in: Journal of Experimental Zoology (Mol Dev Evol), 291, 2001, pp. 195-204.

Galis, F. e.a., 'Why five fingers? Evolutionary constraints on digit number', in: Trends in Ecology & Evolution, 16, 2001, pp. 637-646.

Hall, B.K. en W.M. Olson (red.), Keywords and concepts in evolutionary developmental biology, Cambridge, MA, 2003.

Lane, A. e.a., 'The anthropometric assessment of dysmorphic features in schizophrenia as an index of its developmental origins', in: Psychological Medicine, 27, 1997, pp. 1155-1164.

Luaute, J.P. e.a., 'Schizophrenia and Huntington's disease. Clinal and molecular biology data in French families', in: Semaine des Hopitaux, 73, 1997, pp. 480-486.

Müller, F. en R. O'Rahilly, 'The first appearance of the major divisions of the human brain at stage 9', in: Anatomy and Embryology, 168, 1983, pp. 419-432.

Murphy, K.C., 'Schizophrenia and velo-cardio-facial syndrome', in: Lancet, 359, 2002, pp. 426-430.

Osborn, D.P.J. e.a., 'Risk for coronary heart disease in people with sever mental illness', in: British Journal of Psychiatry, 188, 2006, pp. 271-277

Sander, K., 'The evolution of patterning mechanisms: Gleaning from insect embryogenesis and spermatogenesis', in: B.C. Goodwin, N. Holder en C.C. Wylie (red.), Development and evolution, Cambridge, UK, 1983, pp. 137-159.

Shenton, M.E. e.a., 'A review of MRI findings in schizophrenia', in: Schizophrenia Research, 49, 2001, pp. 1-52.

Shubin, N. e.a., 'Morphological variation in the limbs of Taricha Granulosa (Caudata: Salamandridae): Evolutionary and phylogenetic implications', in: Evolution, 49, 1995, pp. 874-884.

Sokal, J. e.a., 'Comorbidity of medical illnesses among adults with serious mental illness who are receiving community psychiatric services', in: The Journal of Nervous and Mental Disease, 192, 2004, pp. 421-427.

Vogels, A. e.a., 'Psychotic disorders in Prader-Willi syndrome', in: American Journal of Medical Genetics, 127A, 2004, pp. 238-243.

Reactie van Rick Pleiter

Geplaatst op 17 juni 2011 om 22:48:09

HalloOP mijn vrijdagavond met veel voorspoed maar een constante zielenpijn creatief onderweg vallen veel duidelijke oorzaken op zijn plaats.Zelf..ik..als schrijver,dichter,muzikant and more ben geboren met elf tenen en 12 vingers..In 1968 te Zwolle.DE ophoping van een hoog sensitief mens (een grote oplaadbare batterij) kwam het tot en in de tijd 1996/97 tot de diagnose Psychotisch.In mijn spiritueel zijn beginnen zich duidelijk gedachtenvelden te vormen doelende op de samenhang Familair Karma en de thema s bv...met geweld verwekt te zijn. (is geen weten)Goed.Mijn open reactie na het lezen van het artikel en mijn wens om in contact te treden.Ik wou dit maar even zo kort samenvatten.Ik hoop op een reactie, vriendelijke groet HJ PLeiter.


Reageren




De redactie behoudt zich het recht voor om reacties in te korten of te verwijderen indien daar reden toe is.


           


Lees nóg een artikel over

biologie

neurowetenschap

psychologie



Alle edities   Vakgebieden  
             
Wilt u op de hoogte gehouden worden van nieuwe edities en activiteiten van Blind? Meldt u aan voor onze digitale nieuwsbrief:



Het e-mailadres wordt alleen gebruikt voor toezending van de e-mail met de links naar de nieuwe editie. Het adres staat opgeslagen bij MailChimp. MailChimp hanteert een eigen privacybeleid waarmee u instemt als u zich abonneert op onze nieuwsbrief. Elke nieuwsbrief toont een link waarmee toezending kan worden gestopt. Om uw adres eventueel nog te laten verwijderen uit het opzeggingenbestand stuurt u een e-mail aan redactie@ziedaar.nl.